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El kéfir mejora la eficacia y la tolerabilidad de la terapia con antibióticos triples
Casi todas las cepas de H. pylori producen ureasa que descompone la urea y forma amoníaco, que es dañino para la mucosa gástrica. Además, la baja acidez es beneficiosa para que los organismos colonicen el estómago. pylori es un factor de virulencia importante que consta de cuatro subunidades, A, B, C y D. La subunidad B, un péptido con 569 aminoácidos y codificado por el gen ureB, muestra la mayor antigenicidad y protección entre todas las H.
En conjunto, estos cambios dañan la capa protectora de la mucosa en la región gastro-duodenal. Las células epiteliales expuestas son muy propensas al efecto dañino de la digestión ácido-péptica y, en última instancia, se produce una inflamación de la mucosa gástrica que puede conducir a una ulceración péptica. Helicobacter pylori es motivo de gran preocupación en la actualidad debido a su relación causal con enfermedades gastroduodenales. En 1984 se aisló esta bacteria gramnegativa microaerofílica en forma de espiral que coloniza la capa mucosa del epitelio gástrico. Las bacterias prevalecen en todo el mundo y más de la mitad de la población mundial está infectada con H. pylori es común en el subcontinente indio.
Infección por H. pylori y enfermedades gástricas
- El año pasado se publicó una serie de artículos de revisión en los que se describe la eficacia de los probióticos y prebióticos en la salud humana [75-80].
- La lactoferrina bovina, una glicoproteína que se une al hierro, es un antioxidante no enzimático que se encuentra en la fracción de suero de la leche fermentada, así como en el calostro.
- Las preguntas sobre qué especies, cepas o mezclas de las mismas son más beneficiosas y la base molecular de estos efectos requieren estudios más detallados [73-74].
- La posibilidad de que bLF pueda ayudar a mejorar la tasa de erradicación de H.
- Las pruebas respaldan la capacidad estimuladora de los microorganismos probióticos, pero el veredicto final aún no se ha emitido.
Curiosamente, el fragmento E de ureB expresado en E. coli también puede provocar una respuesta inmune eficaz en ratones. pylori también secreta proteasas y fosfolipasas que dañan el revestimiento de la mucosa. El lipopolisacárido de origen patógeno atrae células inflamatorias a la mucosa. Los neutrófilos del huésped liberan mieloperóxido en respuesta al ataque de patógenos. Un factor activador de plaquetas bacteriano promueve la oclusión trombótica de los capilares superficiales.
Las encuestas serológicas indican una seroprevalencia del 22-57% en niños menores de cinco años, que aumenta al 80-90% a los 20 años y se mantiene constante a partir de entonces [7-8]. No se observó preferencia de género en compra venta automoviles caso de infección por H. Los datos de los países desarrollados y en desarrollo muestran una relación directa entre la prevalencia de la enfermedad y la edad. La alta prevalencia específica por edad de la infección por H.
pylori también inyecta proteína cagA en el epitelio gástrico, donde altera la barrera de la membrana epitelial y otras actividades celulares. Una vez dentro de la célula, la proteína cagA es fosforilada en residuos de tirosina por una tirosina quinasa asociada a la membrana de la célula huésped. Se ha demostrado que el patógeno activa el receptor del factor de crecimiento epidérmico, una proteína de membrana con un dominio de tirosina quinasa. El EGFR activado altera la transducción de señales y la expresión génica en las células epiteliales del huésped que pueden contribuir a la patogénesis. También se ha sugerido que una región C-terminal de la proteína cagA puede regular la transcripción del gen de la célula huésped independientemente de la fosforilación de la proteína tirosina. pylori tiene una afinidad muy fuerte por el revestimiento epitelial del estómago y el duodeno, donde se adhiere y posteriormente altera las microvellosidades y las uniones estrechas entre las células adyacentes. El revestimiento epitelial erosionado permite que el ácido y las bacterias lo atraviesen y establezcan patógenos en la capa mucosa.
Kéfir
Las posibilidades de exposición son generalizadas y la infección se produce a una edad temprana, antes de los cinco años. Aproximadamente el 79-83% de la población está expuesta a H. pylori durante las dos primeras décadas de vida [5-6].
Los pacientes infectados con cepas de H. pylori cag tienen una respuesta inflamatoria más fuerte en el estómago y tienen un mayor riesgo de desarrollar úlceras pépticas o cáncer de estómago que aquellos infectados con cepas que carecen de esta isla. Los cambios patológicos en el epitelio gástrico tras la infestación por H. pylori se ilustran en forma de diagrama en las Figuras 1 y 2. pylori se adhiere al epitelio gástrico, el sistema de secreción de tipo IV expresado en parte por el cag PAI inyecta sus propios fragmentos de peptidoglicano como inflamación agente inductor en las células epiteliales gástricas. El peptidoglicano inyectado es reconocido por el receptor Nod1, que luego estimula la expresión de citocinas que promueven la inflamación.
Dos mecanismos relacionados podrían promover el cáncer por infección por H. Según el primer mecanismo, hay una producción mejorada de radicales libres cerca de H. pylori y un aumento concomitante de la tasa de mutación de la célula huésped. El segundo mecanismo, la “vía perigenética”, implica la potenciación del fenotipo de la célula huésped transformada mediante alteraciones en proteínas celulares como las proteínas de adhesión. pylori induce inflamación y niveles localmente altos de TNF-α y / o interleucina 6 (IL-6).